Общество морфологов Украины: анатомы, гистологи, эмбриологи, хирурги, цитологи
Титульная
Форум
Президиум и правление
Отделения
Студенческие олимпиады
Специализированные Советы
Периодика
Диссертации и авторефераты
Новости и объявления
Каталог веб-ресурсов
Медицинский юмор
Гистология, цитология и эмбриология
Нормальная и топографическая анатомия
Отделения
Рассылка
rss  
 
 Українською | На русском   
     
»»   НТ АГЕТ / Периодика / Карповские чтения /

Карповские чтения 2005

обложка

Карповские чтения: Материалы II Всеукраинской научной морфологической конференции (Днепропетровск, 12-15 апреля 2005 г.). Под ред. профессора И.В.Твердохлеба.- Днепропетровск: Пороги, 2005. - 93с. [содержание...]

Материалы I, II и III Всеукраинских научных морфологических конференций "Карповские чтения" (Днепропетровск, 2004, 2005 и 2006 гг.) [перечень...]

МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ КОНЦЕПЦИИ ОБ АУТОИММУННОМ ФАКТОРЕ В ЭТИОПАТОГЕНЕЗЕ КАРИЕСА Ю.П.Костиленко, И.В.Бойко Кафедра анатомии человека
Украинская медицинская стоматологическая академия (Полтава)

Факты, предоставляемые литературой, не оставляют сомнений, что в этиопатогенезе кариеса задействован механизм иммунных реакций. Это расценивается в качестве бесспорного подтверждения инфекционной природы данного процесса. Но при всей, казалось бы, очевидности, так ли уж однозначно и безоговорочно следует признавать справедливость этого положения.

В противоположность данной точки зрения наше сообщение преследует цель обратить внимание к одной из перспективных идей в плане решения проблемы этиопатогенеза кариеса, которую с полным основанием следует отнести к хорошо известной теории «секвестрированных» или «привилегированных» антигенов. Сущность её состоит в том, что тканевые дефинитивные структуры организма, не контактировавшие в эмбриогенезе с иммунокомпетентными клетками, в силу наличия между ними морфологического барьер, способны при определённых условиях приводить к развитию аутоиммунных болезней. Если такой структурой признать эмаль зуба, то кариозный процесс правомерно будет рассматривать в контексте данной теории.

В своих предыдущих работах мы представили вполне убедительные доказательства, что на самых ранних этапах одонтогенеза процесс формирования эмали осуществляется в условиях, исключающих возможность контакта её органического матрикса с персонифицированными клеточными элементами иммунной системы в период её становления. В зрелом зубе постоянный барьер между эмалью и внутренней средой организма представлен дентино-эмалевой разграничительной пластинкой, рассматриваемой нами в качестве барьерного фильтра, который, не препятствуя проникновению мелкодисперсных веществ, является в норме надёжным заслоном для веществ с большой молекулярной массой, обладающих иммуногенными свойствами.

В связи с этим возникают вопросы: могут ли быть нарушены барьерные функции дентино-эмалевой разграничительной структуры, и если так, то в силу каких причин или следствий? Возможно ли появление врождённого «дефекта» или к нему приводят какие-то органические изменения под влиянием определённых индуцирующих факторов?

Но как бы то ни было, на основе имеющихся теоретических предпосылок, можно постулировать, что развитие кариеса зубов обусловлено предрасполагающим к нему иммуногенным фактором. При этом не обязательно считать, что должно быть полное соответствие между количеством «дефектных» участков дентино-эмалевого барьера и очагов кариозного поражения зубов. Вполне допустимо предположение о возможности появления какого-то одного ограниченного очага первичной сенсибилизации регионарной иммунной системы на аутоантигены эмали. В данном случае вопрос состоит в выяснении путей презентации аутоантигенов эмали иммунокомпетентным клеткам пульпы зубов.

Бесспорно, опосредующим звеном в этом процессе являются дентинные канальцы, по которым аутоантигенные продукты реально могут достигать пограничной с дентином пульпарной зоны. Принимая данное положение за аксиому, легко указать те клетки, которые выполняют ведущую роль в инициировании иммунных реакций в пульпе зуба. Как известно, ими являются дендритные клетки, расположенные в субодонтоблаской зоне пульпы, которые предназначены абсорбировать и обрабатывать сложные антигены с дальнейшим представлением их рециркулирующим Т-лимфоцитам памяти, вызывающих, в свою очередь, активизацию Т-лимфоцитов в регионарных лимфатических узлах. Последние, попадая током крови в пульпу, будут являться началом развития клеточной иммунной реакции в ней.

Морфологическим проявлением данной реакции является клеточная инфильтрация субодонтодластической зоны, представленная не только лифоцитами, но и полиморфноядерными лейкоцитами. Наряду с ними не являются исключением плазматические клетки. Но самым примечательным являетися то, что в некоторых местах их средоточия наблюдается полное или частичное отсутствие одонтобластов, а на их месте а также в предентине и в припульпарном дентине, в просветах дентинных канальцев оказываются клеточные элементы, имеющие вытянутую веретенообразную форму. В настоящее время мы считаем, что в этом явлении отражается процесс миграции лимфоцитов в дентинные канальцы. Мишенью для них, по нашему мнению, служат аутоантигены эмали.

Очевидно, оказавшись в предельно ограниченных просветах дентинных канальцев, лимфоциты приведут к полной их «закупорке» и тем самым прервут циркуляцию «зубного ликвора» в центробежном направлении, вследствие чего самые отдалённые зоны дентина и прилежащая к ним эмаль окажутся в критически неблагоприятных условиях. Следует отметить, что в самом начале развития данного процесса клеточная иммунная реакция в пограничной зоне пульпы с дентином может иметь крайне ограниченное место, охватывающее небольшое количество дентинных канальцев. Однако, в своём центробежном направлении зона поражения будет неуклонно расширяться, за счёт того, что дентинные канальцы подвержены поступательному к эмали дихотомическому делению. Подобная радиантная структура дентина объясняет тот факт, что при поражении эмали кариесом зона альтерации дентина имеет коническую форму, основанием обращённую к поражённой эмали, а вершиной – к пульпе.

Самым заметным признаком начальной стадии кариеса является так называемое меловое или белое пятно. Если рассматривать его как следствие локального действия патогенных микроорганизмов, то следовало бы ожидать, что оно образуется в результате поражения самого поверхностного слоя эмали. На самом деле общеизвестно, что это только внешнее проявление деструктивных изменений подповерхностного слоя эмали. В настоящее время нет должного объяснения того факта, что при начальном развитии кариеса поверхностный слой ємали зоне поражения сохраняет свою целостность. Мы усматриваем этот феномен в том, что поддержание структурного посноянства поверхностной эмали зависит от ротовой жидкости, тогда как основная её толща обеспечивается за счёт «зубного ликвора», который просачивается в эмаль из пульпы по дентинным канальцам.

Как мы видим, указанный вектор транзитного перемещения фильтрата из пульпы в эмаль полностью совпадает с представлением о центробежном (эндогенном) характере развития кариеса, а стало быть согласуется с эффекторным звеном иммунологических реакций пульпы зуба на аутоантигены эмали.

Прогрессирование кариозного процесса, приводит к углублению и расширению зоны поражения эмали и, как следствие, образованию полости, заполненной детритом и пищевыми остатками, которые становятся питательным субстратом для микроорганизмов, патогенные штаммы которых не могут не проявлять своего вирулентного действия. Исходя из этого мы считаем, что в патогенезе кариеса инфекция играет второстепенную роль, которая, тем не менее, в значительной мере отягощает протекание данного процесса.

 

// Карповські читання: Материалы II Всеукраинской научной морфологической конференции (Днепропетровск, 12-15 апреля 2005 г.).
Под ред. профессора И.В.Твердохлеба.- Днепропетровск: Пороги, 2005. - 93с. [содержание...]

 
 
 © 2004-2015, Морфологія .DP.UA
 
До відома морфологів! Уважаемые коллеги!
Большинство страниц веб-сайта НТ АГЕТ ожидает Вашей информации.
Будем очень благодарны за Ваши рекомендации и пожелания относительно информационного наполнения страниц сайта, дизайна и структуры веб-сайта.
// Координатор - Твердохлеб Игорь Владимирович, д.мед.н., профессор, зав. каф. гистологии ДГМА (056-7135323). [ e-mail ]
// Ответственный за создание и поддержку веб-сайта — Горбунов Андрей Александрович. [ e-mail ] // Dr. Andy.
© 2004-2015, НТ АГЕТ.
© Разработка, дизайн, поддержка — Днепропетровск, ДГМА, кафедра гистологии.
Rambler's Top100