СТАН РЕСПІРАТОРНОГО ВІДДІЛУ ЛЕГЕНЬ У ПОМЕРЛИХ В РАННЬОМУ ПІСЛЯОПЕРАЦІЙНОМУ ПЕРІОДІ ПІСЛЯ ПРОВЕДЕННЯ ПНЕВМОНЕКТОМІЇ З ІНТРАОПЕРАЦІЙНИМ ВИКОРИСТАННЯМ ПЕРФТОРАНУ І РЕФОРТАНУ
С.П.Новіков
Міська багатопрофільна клінічна лікарня №4
(Дніпропетровськ)
При дослідженні секційного матеріалу померлих у ранньому післяопераційному періоді після проведення пневмонектомії з інтраопераційним введенням перфторану (3 мл/кг) і рефортану (5 мл/кг) як компонентів інфузійно-трансфузійної терапії (ШТТ) в нашій роботі виявлені структурно-функціональні особливості, що характеризують зміни в респіраторному відділі легень.
При морфометричному дослідженні легень померлих, що інтраопераційно отримували інфузію перфторану у дозі 3 мл/кг, встановлено зниження питомого об’єму легеневої тканини з незміненою архітектурою (-55,2%; p<0,05) за рахунок різкого збільшення емфіземи (+139,0%; p<0,05), дистелектазу (+228,3%; p<0,05) і ателектазу (+79,6%; p<0,05) у порівнянні з контрольними величинами. Після використання рефортану (5 мл/кг) відбувається значна зміна ступеня насиченості тканини повітрям. Ступінь редукції питомого об’єму легеневої тканини з незміненою архітектурою в даній групі спостережень (-67,3%; p<0,05) перевершував такий у померлих, що отримували перфторан у дозі 3 мл/кг (-55,2%; p<0,05), за рахунок різкого наростання частки емфізематозних ділянок (+185,4%; p<0,05), зон дистелектазів (+169,6%; p<0,05) і ателектазів (+157,1%; p<0,05). Виявлялися також численні дрібні вогнища пневмофіброзу, що займали у середньому 2,8±0,4 % легеневої паренхіми.
Під час морфометричного аналізу респіраторного відділу легень у померлих після пневмонектомії, що отримували перфторан (3 мл/кг), виявлялося достовірне розширення діаметра респіраторних бронхіол (+50,9%), альвеолярних ходів (+83,7%), діаметра (+46,1%) і глибини (+16,0%) альвеол у порівнянні з відповідними контрольними значеннями. Загалом, даний розподіл змін вивчених показників свідчив про формування панацинарної емфіземи. У легенях померлих у ранньому післяопераційному періоді, що отримували рефортан (5 мл/кг), напрямок зрушень вивчених лінійних параметрів респіраторного відділу, в цілому, був порівнянний з таким у померлих, що отримували перфторан (3 мл/кг), проте ступінь виразності даних зрушень був у більшості випадків вищим, особливо стосовно глибини альвеол (+63,6%; p<0,05) у ділянках емфіземи.
У складі різко потовщених міжальвеолярних перегородок у легенях померлих у ранньому післяопераційному періоді відзначалися характерні зміни судин мікроциркуляторного русла. Зокрема, після використання перфторану (3 мл/кг) більш ніж 2-кратно збільшувався просвіт прекапілярних артеріол, у 1,6 рази зростав внутрішній діаметр гемокапілярів, у 1,3 рази розширювалися посткапілярні венули. Після інфузії рефортану (5 мл/кг) структура зазначених зрушень помітно відрізнялася: прекапілярні артеріоли за своїм внутрішнім діаметром не відрізнялися статистично від контрольних величин; різко розширені гемокапіляри у 2,4 рази перевищували рівень контролю, діаметр посткапілярних венул наростав у найбільш значному ступені – у 2,7 рази. Порушення мікроциркуляції у цій групі померлих супроводжувалося розвитком інтерстиційного і внутрішньоальвеолярного набряку.
Під час ультраструктурного дослідження респіраторного відділу легень у померлих після пневмонектомії, що отримували перфторан (3 мл/кг), виявлялися істотні морфологічні зміни у клітинах альвеолярного епітелію. В альвеолоцитах І і ІІ типів відбувалося осередкове просвітління цитоплазми зі збільшенням кількості мікропіноцитозних пухирців, з'являлися вакуолі різної форми і величини. Виявлялися множинні цитоплазматичні випинання в просвіт альвеол, що в деяких випадках супроводжувалося локальними розривами плазмолеми. У ядрах епітеліоцитів спостерігалися просвітління каріоплазми в центральних відділах і конденсація хроматину поблизу ядерної оболонки.
Базальні мембрани епітелію значно набухали, товщали, у деяких ділянках вони були оголені за рахунок десквамації альвеолоцитів І типу (рис.6). В альвеолярних клітинах ІІ типу спостерігалося тотальне спустошення осміофільних пластинчастих тілець з гомогенізацією осміофільного матеріалу, фрагментацією і деструкцією осміофільних пластин. Цей сурфактантний матеріал найчастіше розташовувався у вигляді мілкодисперсних утворень по периферії осміофільних пластинчастих тілець; кількість його значно зменшувалась у порівнянні з контрольними препаратами.
Після використання перфторану в дозі 3 мл/кг спостерігалося різке збільшення товщини інтерстиційного компонента (+91,9%; p<0,05) поряд із пропорційним зниженням частки епітеліального (-60,2%; p<0,05) й ендотеліального (-66,7%; p<0,05) компонентів бар'єру. Інфузія рефортану (5 мл/кг) не приводила до істотних змін відносної товщини інтерстицію у складі аерогематичного бар'єру, проте обумовлювала достовірне зниження частки альвеолярного епітелію (на 28,9%) і, на відміну від дії перфторану, збільшення відносної товщини капілярного ендотелію (на 25,3%).
При ультраструктурному вивченні респіраторного відділу легень у померлих після пневмонектомії, що отримували рефортан (5 мл/кг), в ендотеліальних і епітеліальних клітинах спостерігалися масивні дистрофічні зміни, вакуолізація цитоплазми і десквамація альвеолярних клітин у просвіти альвеол. Базальні мембрани виглядали набряклими, місцями оголеними. У просвітах альвеол поряд з десквамованими альвеолоцитами I і ІІ типів виявлялася велика кількість альвеолярних макрофагів і осміофільного матеріалу у вигляді фрагментів клітин і дрібних осміофільних зерен. Альвеолярні клітини ІІ типу в більшості випадків були набряклими, із проясненою каріоплазмою і гідратованою цитоплазмою, з дискомплексованими набряклими кристами мітохондрій. Осміофільні пластинчасті тільця в них були фрагментовані та вакуолізовані, осміофільний матеріал у вигляді глибок розташовувався поблизу зовнішньої клітинної мембрани.
У деяких випадках осміофільні пластинчасті тільця були оточені гомогенними ліпідними вакуолями. Осміофільні пластинчасті тільця займали значну частину цитоплазми, їхні пластини мали чітко концентричну будову, що свідчило про вияви гіперплазії і підвищену функціональну активність альвеолоцитів ІІ типу.
Таким чином, у померлих у ранньому післяопераційному періоді після пневмонектомії з інтраопераційним введенням перфторану у дозі 3 мл/кг спостерігалося як ушкодження структур аерогематичного бар'єру (у тому числі альвеолярного епітелію), так і посилений викид альвеолоцитами ІІ типу осміофільного матеріалу в просвіт альвеол, що поряд з мікроциркуляторними змінами варто розглядати як прояв компенсаторної реакції, спрямованої на підтримку респіраторної функції.
У померлих після пневмонектомії, які отримували рефортан (5 мл/кг) як компонент ІТТ, істотні морфологічні зміни в респіраторному відділі легень реалізувалися в комплексі дистрофічних, деструктивних і, меншою мірою, компенсаторних реакцій у структурах аерогематичного бар'єру.
// Карповські читання:
Материалы II Всеукраинской научной морфологической конференции (Днепропетровск, 12-15 апреля 2005 г.).
Под ред. профессора И.В.Твердохлеба.- Днепропетровск: Пороги, 2005. - 93с. [содержание...]
© 2004-2011, НТ АГЕТ.
© Разработка, дизайн, поддержка - Днепропетровск, ДГМА, кафедра гистологии.