Карповские чтения 2006

УЛЬТРАСТРУКТУРНІ ЗМІНИ СЛИЗОВОЇ ОБОЛОНКИ ТОНКОЇ КИШКИ ЗА УМОВ КАДМІЄВОЇ ІНТОКСИКАЦІЇ О.І.Дєльцова, С.Б.Геращенко, М.І.Грищук, В.М. Перцович Кафедра гістології, цитології та ембріологі, Івано-Франківський державний медичний університет

В умовах техногенного забруднення довкілля одним iз пріоритетних напрямків екологічної морфології залишається вивчення особливостей і механізмів дії найбільш поширених ксенобіотиків. Загрозливим і шкідливим є інтенсивне забруднення довкілля сполуками важких металів, зокрема кадмію. Відомо, що цей метал накопичується в органах і тканинах з найбільшою концентрацією в нирках, печінці, кістках, порушуючи їх функцію.

З огляду на вищезазначене, метою дослідження було: встановити закономірності електронномікроскопічних змін у стінці тонкої кишки щурів за умов впливу на неї кадмію та спрямованість регенераторних процесів після припинення його дії.

Вивчали стан стовпчастих епітеліоцитів із посмугованою облямівкою 30 білих статевозрілих нелінійних щурів-самців масою 180-200 г. Тривалість експерименту від 1 до 45 діб. Тваринам вводили водний розчин хлориду кадмію в сумарній дозі 1/10 DL50 - 12000 мкг/кг внутрішньошлунково протягом 14 діб через день. Забір матеріалу здійснювали на 3, 7, 14, 21, 30 і 45 добу досліду.

На кінець 3 доби досліду в абсорбційних клітинах при електронномікроскопічному дослідженні підтверджується набряк цитоплазми. Мікроворсинки вкорочені, дезорієнтовані, вкриті тонким шаром глікокаліксу. Кінцева сіточка контурується нечітко. У просвіті кишки біля поверхні абсорбційних клітин часто виявляються еритроцити.

У над’ядерній зоні матрикс цитоплазми більш щільний з частково дегранульованими цистернами ендоплазматичної сітки. Апарат Гольджі являє собою плоскі цистерни з поодинокими розширеними везикулами. Мітохондрії мають ущільнений матрикс із осміофільними включеннями, кристи контуруються нечітко, мембрани пошкоджені. Прості міжклітинні контакти ускладені, міжклітинні простори нерівномірно розширені. Серед кишкових епітеліоцитів з облямівкою трапляються некробіотично змінені клітини. Їх мітохондрії перетворюються на великі вакуолеподібні утворення.

На 7 добу при електронномікроскопічному дослідженні абсорбційних клітин спостерігаються виражені структурні зміни. В їх апікальному полюсі виявляються ділянки з деформацією і деструкцією мікроворсинок і навіть повним оголенням цих зон. У цитоплазмі визначається більша кількість органел, ніж у попередній термін досліду. Вони зосереджені у над’ядерній зоні епітеліоцитів. Мітохондрії містять ущільнений матрикс із осміофільними включеннями і поодинокими прозорими пухирцями. Кристи розріджені. Мітохондріальні мембрани збережені. В оточенні мітохондрій виявляються плоскі частково дегранульовані цистерни ендоплазматичної сітки. В апараті Гольджі ідентифікуються вакуолеподібно розширені цистерни. У цитоплазмі - велика кількість вільних рибосом і полісом. Ядра розташовуються центрально, а не в базальній частині клітин, як за умов норми. Міжклітинні простори локально розширені.

Впродовж експерименту келихоподібні клітини виявляються в двох видах: спустошені з темною ущільненою цитоплазмою та великі, переповнені гранулами секрету. В якісній електронномікроскопічній характеристиці цих клітин основною ознакою порушення їх діяльності є накопичення і затримка секрету, що спостерігається до двох тижнів відновного періоду. У стромі ворсинок - набряк. Чітко ідентифікуються потовщені колагенові волокна. Кровоносні капіляри мають розширений просвіт, в якому часто прослідковуються еритроцити, адгезовані до люменальної плазмолеми ендотеліоцитів. Останні сплощені, містять невелику кількість органел і мікропіноцитозних пухирців. Люменальна плазмолема утворює випини в просвіт капіляра у вигляді складок і вуалеподібних виростів. Базальна мембрана локально розширена і розпушена. Проникність ендотеліоцитів капілярів порушена протягом усього експерименту з деякими позитивними зрушеннями на кінець першого місяця відновного періоду.

Пошкодження ентероцитів слизової оболонки на ворсинках і в криптах характеризується поглибленням ураження до 14 доби введення кадмію і включаючи перший тиждень після його припинення. Початкові прояви поліпшення морфофункціонального стану абсорбційних клітин визначаються на кінець першого тижня і є найбільш вираженими на кінець першого місяця відновного пероду.

Отже, оцінюючи результати впливу кадмію в динаміці розвитку інтоксикації і наступного відновного періоду, слід сказати, що в реакції слизової оболонки можна розрізнити три періоди. Перший, тривалістю 14 діб, - під час введення кадмію і його кумуляції в тканинах тонкої кишки. Другий період - післядія впливу введеного кадмію (один тиждень після останнього введення токсиканта) і відновний - наступні три тижні (до одного місяця після припинення введення кадмію).

// Карповские чтения: Материалы III Всеукраинской научной морфологической конференции (Днепропетровск, 11-14 апреля 2006 г.).
Под ред. профессора И.В.Твердохлеба.- Днепропетровск: Пороги, 2006. - 86с. [содержание...]