ГІПОКСІЯ ЯК ТЕРАТОГЕННИЙ ФАКТОР КАРДІОГЕНЕЗУ КУРКИ
В.Ф.Шаторна
Кафедра анатомії людини
Дніпропетровська державна медична академія
Одним з чинників, що впливають на ембріогенез, безумовно, є вміст кисню в навколишньому середовищі і, отже, в крові.
Цей агент, разом з температурою, здатний визначати подальший розвиток зародка. Відносно цих необхідних умов розвитку можна говорити про мінімум, максимум і оптимум, значення яких для ембріона в різні періоди розвитку буде різним.
Матеріалом для дослідження впливу гіпоксії послужили 40 ембріонів курей, розділених за часом впливу гіпоксією та контрольна група (10 ембріонів). Інкубація здійснювалася в лабораторних умовах по загальноприйнятих методиках.
Дія гіпоксією на самих ранніх етапах розвитку не приводить до помітних порушень кардіогенезу, що говорить про слабку потребу в кисні ембріона курчати до 3-х діб інкубації.
Нестача кисню після 3-х діб інкубації значно впливає на хід кардіогенезу. Нами спостерігалися зміни у формуванні серцевої стінки та у термінах і механізмах утворення перегородок шлуночків і передсердь.
Особливий інтерес викликали зміни у формуванні міжшлуночкової перегородки. В нормі найактивніше зростання міжшлуночкової перегородки у ембріонів курки відбувається з 28-ї по 30-ту стадію розвитку, що відповідає з 5,5-ї до7-ї доби ембріогенезу. У формуванні міжшлуночкової перегородки беруть участь м'язовий гребінь, який утворює її апікальну частину, а також ендокардіальні подушки атріовентрикулярного каналу, що формують її верхню частину.
В експериментальній групі нами спостерігалися численні факти відставання в термінах зростання та злиття цих двох закладок, що призводило до зберігання міжшлуночкового отвору. Виникали і порушення у формуванні самої перегородки, а саме в апікальній та середній частинах, які зростали не як єдиний щільний м'язовий шар, а складалися з окремих трабекул, вкритих ендокардом, тобто перегородка мала численні перфоративні отвори, що також сполучали шлуночки.
На більш пізніх термінах розвитку, а саме починаючі з 10-ї доби інкубації, у міокарді шлуночків нами виявлено більш високий ступінь васкуляризації в порівнянні з нормою. Мабуть, гіпоксія провокує активне проростання судин в межах компактного міокарду. Описаний період ембріогенезу в нормі характеризується формуванням протокапілярів шляхом каналізації міжклітинних просторів та агрегації веретеноподібних мезенхімних клітин.
Але в міокарді ембріона, підданого дії гіпоксією, істотно підвищувалася кількість функціонуючих розгалужених судин.
// Карповские чтения:
Материалы III Всеукраинской научной морфологической конференции (Днепропетровск, 11-14 апреля 2006 г.).
Под ред. профессора И.В.Твердохлеба.- Днепропетровск: Пороги, 2006. - 86с. [содержание...]
© 2004-2011, НТ АГЕТ.
© Разработка, дизайн, поддержка - Днепропетровск, ДГМА, кафедра гистологии.