Общество морфологов Украины: анатомы, гистологи, эмбриологи, хирурги, цитологи
Титульная
Форум
Президиум и правление
Отделения
Студенческие олимпиады
Специализированные Советы
Периодика
Диссертации и авторефераты
Новости и объявления
Каталог веб-ресурсов
Медицинский юмор
Гистология, цитология и эмбриология
Нормальная и топографическая анатомия
Отделения
Рассылка
rss  
 
Реклама: Как определить приворот.
 Українською | На русском   
     
»»   НТ АГЕТ / Наука /
 

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

ХАРКІВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

УДК 616.316.1:616.313]-009.85-009.614-091:611.068

МАМРАК Юрiй Валентинович

МОРФОФУНКЦІОНАЛЬНІ ОСОБЛИВОСТІ СЛИЗОВОЇ ОБОЛОНКИ ПОРОЖНИНИ РОТА
ПРИ ПОРУШЕННІ АФЕРЕНТНОЇ ІННЕРВАЦІЇ

А В Т О Р Е Ф Е Р А Т
дисертації на здобуття наукового ступеня
кандидата медичних наук



Харків - 2000

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ.

Актуальність теми. Анатомо-морфологічні та фізіологічні особливості слизової оболонки порожнини рота, ії взаємозв`язок із внутрішніми органами и системами, що зумовлюють клінічні варіанти ії змін, давно привертають увагу вчених. Морфологічні зміни слизової оболонки язика відзначаються у 100% людей з виразковою хворобою шлунка та 12-палої кишки (Руднєва В.Е.,1971), 94,3% хворих хронічним гастритом (Єпішев В.О., 1970) та ін. Важливе значення в нормі і патології має взаємний зв`язок слизової оболонки порожнини рота з периферійною та центральною нервовою системою (Банченко Г.В., 1979). Нервово-трофічний компонент відіграє важливу роль у патогенезі дистрофічних і запальних поразок слизової оболонки ротової порожнини, складаючи, за даними різних авторів, 70% усіх її поразок (Ліманський Ю.П., 1973), але механізм розвитку цих поразок вивчено недостатньо (Зайко Н.Н., 1985; Крижановський Г.Н., 1980, 1985, 1986, 1990,1995; Гемонов Ю.В., 1985, 1990, 1994, 1996). Увагу вчених, розпочинаючи з часу Франсуа Мажанді (1824) і закінчуючи сьогоденням (Ткаченко В.П., 1985, 1992, 1997, 1998; Теблоєв И.К., 1985, 1988, 1995), привертає питання про роль порушення тригемінальної іннервації у генезі названих розладів. У дослідженнях цих вчених вивчались наслідки пошкодження периферійних гілок трійчастого нерва і внутрішньочерепної його перерізки. В результаті здійснених пошкоджень порушувались рухівні, чутливі, а також вегетативні волокна, які приєднуються на рівні трійчастого ганглія. Проте для з'ясування ролі власне аферентної тригемінальної іннервації важливе значення має вимикання головного чутливого ядра трійчастого нерва. В сучасній літературі такого роду дослідження не описані.

Морфофункціональні зміни нейродистрофічного походження проявляються буквально у всіх органах і тканинах: шкірі, печінці, судинах, серці, легенях, кістковій тканині. В неврологічній, хірургічній, стоматологічній практиці часто приходиться зустрічатися з травматичним пошкодженням гілок трійчастого нерва, а також з патологічними змінами дистрофічного характеру у зоні іннервації цього нерва (Лиманський Ю.П., 1980; Гречко В.Е. та ін.,1988; Теблоев И.К., 1988, 1990, 1995). Корекція виникаючих порушень виявляється справою, що вимагає безвідкладного вирішення (Безруков С.К.,1991; Сукманський О.І. 1985, 1989, 1994, 1998).

Зв`язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Диссертаційна робота є плановою і cтановить частину науково-дослідницькоі роботы "Вивчення механізмів трофічних функцій нервової системи центрально-периферійних взаємовідносин, їх порушень і можливих шляхів нормалізації" (№ держреєстрації С.01.02.04; шифр теми- СН.03.01.0002.86).

Мета і задачі дослідження. Мета цієї роботи - визначити роль чутливої ланки тригемінальної іннервації у розвитку морфофункціональних змін у слизовій оболонці ротової порожнини, пошук шляхів корекції порушень, що виникли. У відповідності з метою були поставлені наступні задачі:

  1. Змоделювати в експерименті ізольоване вимикання аферентної ланки іннервації шляхом однобічного электролітичного зруйнування головного чутливого ядра трійчастого нерва.
  2. Дослідити морфологічну і біохімічну картину трофічних порушень у слизовій оболонці ротової порожнини і піднижньощелепних слинних залозах в умовах порушення аферентної іннервації.
  3. Вивчити електронно-мікроскопічну картину після зруйнування головного чутливого ядра трійчастого нерва у його гілках і ганглію у різні строки після операції.
  4. Виявити можливість корекції змін, що виникли внаслідок порушення аферентної іннервації сіаладенотрофічними впливами.

Наукова новизна одержаних результатів.

  1. Розроблена оригінальна методика ізольованого однобічного електролітичного зруйнування головного чутливого ядра трійчастого нерва.
  2. На відміну від існуючої тенденції конструювання експерименту по моделюванню нейродистрофій у слизовій оболонці порожнини рота шляхом перерізки трійчастого нерва доведена доцільність виключення в експерименті аферентної ланки іннервації.
  3. Вивчена електронно-мікроскопічна картина змін у гілках трійчастого нерва та трійчастому ганглію після порушення аферентної іннервації.
  4. Виявлено безпосередній зв`язок між розвитком морфологічних змін дистрофічного характеру в слизовій оболонці порожнини рота та піднижньощелепних слинних залозах і зруйнуванням головного чутливого ядра трійчастого нерва.
  5. Вивчена активність протеолітичних ферментів і нуклеаз у слизовій оболонці порожнини рота і піднижньощелепних слинних залозах на етапах розвитку дистрофічних змін після однобічного електролітичного зруйнування головного чутливого ядра трійчастого нерва.
  6. Запропановано шляхи корекції виникаючих внаслідок порушення аферентної ланки іннервації морфофункціональних розладів у слизовій оболонці і піднижньощелепних слинних залозах сіаладенотрофічними впливами.

Практичне значення одержаних результатів. Результати наукового дослідження мають значення для розробки теорії питань нейрогенної дистрофії.

Одержані наукові висновки можуть бути використані як основа постановки проблем у спецкурсах і спецсемінарах.

Розроблена методика ізольованого зруйнування головного чутливого ядра трійчастого нерва використовується в практиці наукових досліджень і у викладацькій практиці Запорізького державного медичного університету, Української державної стоматологічної академії та Дніпропетровської державної медичної академії.

Шляхи корекції морфофункціональних змін у слизовій оболонці порожнини рота сіаладенотрофічними впливами можуть знайти використання у клінічній практиці у випадку їх нейрогенного походження.

Особистий внесок здобувача. Пошукувачем самоcтійно проведено експертно-публікаційний аналіз проблеми; зібрано первинний матеріал; розроблено і впроваджено нову методику дослідження, що грунтується на руйнуванні головного чутливого ядра трійчастого нерва; вивчено електронно-мікроскопічну картину гілок та ганглія цього нерва. Описано морфологічну та біохімічну структуру слизової оболонки ротової порожнини та підщелепних слинних залоз. Аргументовано можливість корекції трофічних порушень у цих тканинах сіаладенотрофічними препаратами.

Апробація результатів дослідження. Результати диссертації репрезентовані у вигляді виступів на Міжнародному конгресі патофізіологів у м. Москва (1991г.), Всесоюзному з`їзді фізіологів (Томськ,1989), Українському з`їзді патофізіологів (1991г.), Украінському з`їзді анатомів, гістологів та ембріологів (1990г.), щорічних вузівських конференціях, засіданні спілки анатомів, гістологів та ембріологів Дніпропетровської державної медичної академії.

Публікації. За темою дисертації опубліковано 16 наукових праць, із них 5 статей без співавторів у фахових наукових виданнях і 7 праць - у формі тез доповідей на конгресах, з`їздах та конференціях.

Обсяг і структура дисертації. Дисертаційна робота викладена на 175 сторінках машинопису, ілюстрована 24 таблицями,16 малюнками, які займають 40 сторінок.

Структура дисертації складається зі вступу, шести розділів (огляду літератури, загальної характеристики проблеми і методів досліджень, чотирьох розділів власних досліджень), аналізу і узагальнення результатів досліджень, висновків, практичних рекомендацій та покажчика літератури, що містить 189 джерел інформації, з яких 112 вітчизняних і 77 іноземних авторів.

ОСНОВНА ЧАСТИНА

Матеріал та методи дослідження. У дисертації проаналізовані наслідки експериментальних спостережень, проведених на 160 щурах лінії Вістар під ефірним наркозом. Руйнування головного чутливого ядра трійчастого нерва виконувалось за допомогою стереотаксичного приладу біполярним електродом з ніхрому (d=250мкМ), ізольованим скляними капілярами. При цьому на ядро впливали 15 сек. електричним струмом 3мА.

Морфологічні дослідження в тканинах слизової оболонки порожнини рота та піднижньощелепних слинних залозах проводились під світловим мікроскопом в традиційно приготованих зрізах товщиною 5 мкм з окраскою гематоксилином-еозином. Мітотична активність в епітелії слизової оболонки язика була виражена в промілях.

Електронно-мікроскопічні дослідження гілок трійчастого нерва та його ганглія проводилось по методриці А.А.Миронова /1985/.

БАЕЕ-естеразна та РНК-азна активність вираховувалась по методиці О.І.Самойлюк /1973/, протеолітична активність - по методу Ансона /1932/ в модифікації А.П.Левицького /1973/.

Трійчастий нерв є змішаним нервом і несе у своeму складі чутливі, рухівні і вегетативні волокна, що приєднуються на рівні трійчастого ганглія. Тому саме цей нерв є об'єктом, який викликає інтерес у галузі експериментальних досліджень уже протягом майже двох віків.

Роль аферентної ланки іннервації у генезі трофічних розладів мало вивчена. В цьому дослідженні вжита спроба встановити вплив зруйнування головного чутливого ядра трійчастого нерва на течію морфо-функціональних процесів у слизовій оболонці ротової порожнини і підщелепних слинних залозах щурів.

Згідно одержаних даних, однобічне зруйнування головного чутливого ядра трійчастого нерва викликало дистрофічні зміни у іннервуючих тканинах, практично ідентичні з такими змінами при перерізці цього нерва, описаними раніше рядом дослідників. Дистрофічні порушення проявлялись у вигляді розвитку виразкового кератита, рініта, запально-дистрофічних, а потім і виразкових поразок у галузі слизової оболонки губ, язика, слизової оболонки ротової порожнини. Відзначався перекіс різців і зникнення больової чутливості у зоні іннервації трійчастого нерва на стороні операції.

У зв'язку з тим, що явище протеолізу і метаболізму нуклеїнових кислот відіграють важливу роль у репаративних і трофічних процесах, у роботі досліджувалась активність протеолітичних ферментів і нуклеаз у слизовій оболонці порожнини рота і піднижньощелепних слинних залозах.

Результати власних досліджень. У процесі дослідження вдалося з'ясувати, що введення електродів у тканину мозоку без пошкодження головного чутливого ядра трійчастого нерва не викликало помітних змін маси слинних залоз, а також морфологічних параметрів їх клітин та проток. Не відзначалось також суттєвих змін активності каллікреїнів, катепсинів і РНК-аз у слизовій оболонці порожнини рота і підщелепних слинних залозах щурів як з боку операції, так і з протилежного боку у різні строки спостережень /36 годин, 3 дні і 8 днів після операції/.

Механічне пошкодження головного чутливого ядра трійчастого нерва у ранні строки після операції достовірно впливaє на активність калікреїнів, катепсинів і РНК-аз, але зміни цієї активності носять короткочасний характер, практично нормализуючись до 8 дня спостережень, і тому не здатні кардинально впливати на течію трофічних процесів у досліджених тканинах у більш тривалі строки спостережень, що підтверджується відсутністю достовірних змін показників ваги піднижньощелепних слинних залоз, а також морфологічних параметрів їх клітин у восьмиденний строк спостережень як з боку втручання, так і з протележної сторони.

Серед дoступних нам літературних джерел удалось знайти тільки одну роботу французьких дослідників /Frank et Karlі, 1962/, у якій відображена спроба электролітичнго зруйнування ядер трійчастого нерва у експерименті. Проте авторами не описано жодного випадку ізольованої поразки якого-небудь із ядер трійчастого нерва. Між тим багато дослідників неодноразово висловлювали припущення про особливу роль аферентної іннервації у здійсненні трофічних процесів.

Одержані в результаті наших досліджень дані, пов`язані з однобічним электролітичним зруйнуванням головного чутливого ядра трійчастого нерва, дозволили адекватно оцінити насамперед морфологічні зміни у слизовій оболонці ротової порожнини і підщелепних слинних залозах щурів при ізольованому порушенні аферентної іннервації, а також підтвердити шляхом їх вивчення активність калікреїнів, катепсинів і нуклеаз в досліджених тканинах.

У даному дослідженні була вжита спроба корекції виникаючих внаслідок зруйнування головного чутливого ядра трійчастого нерва трофічних розладів у ротовій порожнині за допомогою b-адреноміметика ізадрина. Введення цього препарату внутрим`язно з розрахунку 1мг на 1кг маси тварини 1 раз в день протягом тижня викликає збільшення маси великих слинних залоз у 1,5 - 5 разів, причому спровокована цим препаратом гіпертрофія по своєму характеру є істинною, тобто збільшується як сира, так і суха їх маса, що підтверджено даними власних досліджень.

Макроскопичні зміни в слизовій оболонці порожнини рота характеризувались серед інших проявів появленням виразок на кінці язика з боку зруйнування головного чутливого ядра трійчастого нерва. Нервова тканина є джерелом численних хімічних факторів, які контролюють проліферативну активність клітин різних типів. Відомо, що фактори зросту з центральної нервової системи можуть контролювати проліферацію эпітеліальних клітин. Субодиницею ряду ростових факторів є каллікреїн. Для характеристики репаративних процесів у слизовій оболонці ротової порожнини вивчалась мітотична активність у тканинах эпітелиія слизової оболонки язика.

У контрольній групі тварин мітотична активність эпітелія язика становила 6,6+0,25%, що не суперечить даним інших дослідників. Операція з підведенням електродів до ядра не викликала достовірних змін мітотичної активності у слизовій язика. Операція з механічним пошкодженням головного чутливого ядра трійчастого нерва також не впливала достовірно на мітотичну активність тканини. Через 36 годин після электоролітичного зруйнування головного чутливого ядра трійчастого нерва на стороні втручання відзначалось значне зниження мітотичної активності в порівнянні з контролем /р < 0,05/. У контрлатеральній слизовій показник мітотичної активності не відрізнявся достовірно від контрольної. Через 3 дні після операції регенераційний потенціал дослідженої тканини залишався на рівні 1,30+0,28% .Через 8 днів після оперативного втручання у слизовій язика на стороні операції цей показник склав 1,90 +0,15%, у контрлатеральній слизовій мітотичний індекс у цей строк став достовірно нижче контрольного і склав 3,5 +0,36%.

Введення ізадріна оперованим тваринам протягом 8 днів з розрахунку 1мг на 1кг маси тварини практично нормалізувало показники мітотичної активності епітелія слизової язика з боку операції /5,8+0,15% /, у контрлатеральній слизовій цей показник склав 5,7+0,27%. Таким чином, введення ізадріна практично повністю нормалізувало регенераційний потенціал епітелія слизової оболонки язика.

Однобічне електролітичне зруйнування головного чутливого ядра трійчастого нерва викликало достовірне зниження процента сухого залишка піднижньощелепних слинних залоз на стороні операції в порівнянні з інтактними тваринами.

Гістологічне дослідження препаратів піднижньощелепних слинних залоз після однобічного зруйнування головного чутливого ядра трійчастого нерва виявило зменшення розмірів клітин кінцевих відділів з боку втручання у 8-денний строк спостережень.

Зруйнування головного чутливого ядра трійчастого нерва викликало зменшення висоти гландулоцитів та підвищення ядерно-цитоплазматичного індекса в них у порівнянні з піднижньощелепними залозами інтактних тварин. Морфологічні показники контрлатеральних залоз не відрізнялись достовірно від контрольних.

Дані морфометрії проток піднижньощелепних слинних залоз щурів з однобічним електролітичним зруйнуванням головного чутливого ядра трійчастого нерва зазнавали високо достовірних змін в сторону збільшення як більшого, так і меншого діаметрів внутрідолькових та міждолькових проток по відношенню до контролю як з боку операціі, так і в контрлатеральних залозах, тоді як діаметр вставочних проток не відрізнявся достовірно від контроля з обох сторін.

Введення ізадрина інтактным тваринам протягом 8 діб викликало достовірне збільшення діаметрів внутрідолькових и міждолькових проток. Введення препарата оперованим тваринам протягом того ж строку викликало достовірне збільшення діаметрів обох проток у порівнянні з інтактним контролем, а також високодостовірне збільшення діаметра міждолькових проток по відношенню до оперованих тварин.

Однобічне электролітичне зруйнування головного чутливого ядра трійчастого нерва викликало виразне підвищення БАЭЭ-естеразної активності у тканинах підщелепної слинної залози і слизової оболонки ротової порожнини як з боку операції, так і з протилежного боку по відношенню до контролю уже через 36 годин після оперативного втручання. Якщо активність фермента у контролі становила в тканинах залози 0,4100+-0,0272 кат/л, то після зруйнування ядра у цей строк активність фермента склала 0,7100 +0,1450 кат/л. У контрлатеральній залозі відзначалося більш значне /втричі/ підвищення БАЭЭ-естеразної активності /р<0,05/, що можна трактувати як компенсаторну реакцію. В слизовій оболонці ротовоі порожнини у контрольній групі тварин БАЭЭ-естеразна активність склала 0,0057+0,0003 кат/л. Через 36 годин після однобічного зруйнування головного чутливого ядра трійчастого нерва активність каллікреїна достовірно зросла в порівнянні з контролем і склала 0,0272 +0,0042 кат/л у слизовій з боку операції і 0,0164 +0,0012 кат/л - у контрлатеральній слизовій.

БАЭЭ-естеразна активність у тканинах підщелепної залози на стороні операції продовжувала наростати і через 3 дні після зруйнування ядра склала 3,0400+0,2430 кат/л. Підвищення активності каллікреїна у контрлатеральній залозі було менш вираженим, але також високо достовірним /2,4900+0,1660 кат/л /. Збільшення активності фермента у цей строк було відзначено і у слизовій оболонці ротової порожнини на стороні операції і у контрлатеральній слизовій оболонці /р < 0, 05/.

Через 8 днів після однобічного зруйнування ядра активність каллікреїна продовжувала залишатись достовірно високою по відношенню до контролю у підщелепних залозах як з боку операції, так і з протилежного боку /р < 0,05/, але була достовірно нижче, чим у триденний строк спостережень. Активність фермента у слизовій оболонці рота у цей строк як на стороні операції, так і з протилежноі сторони була достовірно вище контролю і достовірно нижче, чим у триденний строк /р<0,05/.

Введення b-адреноміметика ізадріна інтактним тваринам протягом 8 днів з розрахунку 1мг на 1кг маси тварини у день викликало тенденцію до зниження активності каллікреїна у підщелепних слинних залозах і слизовій оболонці рота, хоч ступінь достовірності був невисоким. Введення препарату на фоні однобічного электролітичного зруйнування головного чутливого ядра трійчастого нерва викликало більш ніж двократне збільшення БАЕЕ-естеразної активності в порівнянні з контролем /р < 0,05/ у тканинах підщелепної залози з боку операції і з протилежнго боку. Тенденція до збільшення активності ферменту відзначалась і у тканинах слизової оболонки рота на стороні операції і у контрлатеральній слизовій, але достовірність цього підвищення була невисока.

Протеолітична активність /катепсини/ у ранній строк спостережень, тобто через 36 годин після зруйнування ядра, у підщелепній залозі не відрізнялась достовірно від контролю, складаючи 0,0300+0,0057 кат/л на стороні втручання/ у контролі - 0,0360 +0,0018 кат/л/, а у контрлатеральній залозі - 0, 0460 +0,0008 кат/л. Через 3 дні після оперативного втручання було відзначено достовірне підвищення протеолітичної активності у тканинах підщелепних залоз з обох сторін /р<0,05/. Через 8 днів після втручання відзначалась нормалізація активності катепсинів у всіх досліджених тканинах.

Введення протягом 8 діб ізадріна неоперованим тваринам знижувало протеолітичну активність у підщелепних слинних залозах /р < 0,05/ і мало змінювало її у тканинах слизової порожнини рота. Введення препарата оперованим тваринам протягом 8 діб викликало достовірне підвищення активності катепсинів у підщелепній слинній залозі на стороні операції /р < 0,05/ і тенденцію до підвищення у тканинах протилежноі залози по відношенні до оперованих тварин /строк спостережень - 8 днів після операції/, що не одержувли препарат. У слизовій оболонці порожнини рота протеолітична активність достовірно зростала після введення препарату як на стороні зруйнування ядра, так і на протилежній стороні /р<0,05/.

Активність кислої РНК-азы /рН=6, 0/ через 36 годин після зруйнування головного чутливого ядра трійчастого нерва проявляла чітку тенденцію до зросту у підщелепній залозі з боку операції і склала 0,2340 +0,0479 кат/л/ у контролі - 0,1140 +0,0082 кат/л/, у контрлатеральній залозі відрізнення від контролю було незначним. У слизовій оболонці порожнини рота у цей строк активність фермента достовірно зросла як на стороні операції, так і в протилежній слизовій оболонці. Зріст показників активності цього ферменту дозволяє думати про переважання деструктивних процесів на стороні втручання.

Через 3 дні після операції РНК-азна активність була вище у порівнянні з контролем у всіх досліджених тканинах /р < 0, 05/. У 8-денний строк продовжувалось наростання активності цього фермента у слизовій оболонці порожнини рота на стороні операції і у протилежній слизовій. У підщелепній залозі на стороні операції у цей строк виявилось зниження активності фермента в порівнянні з 3-деним строком спостережень, залишаючись при цьому достовірно вище контролю. В протилежній залозі такоі тенденції до зниження не відзначалось.

Введення ізадріна неоперованим тваринам викликало підвищення активності кислої РНК-ази у тканинах підщелепної залози і слизової оболонки порожнини рота /р < 0, 05/. Введення препарата оперованим тваринам протягом 8 днів призвело до збільшення активності фермента у тканинах "оперованої" і контрлатеральної підщелепних залоз /р < 0, 05/ і викликало тенденцію до зниження активності у слизовій ротової порожнини

з обох сторін по відношенню до оперованих тварин, що не одержували препарата /8-денний строк спостережень/.

Активність лужної РНК-азы /рН=7, 8/ через 36 годин після зруйнування головного чутливого ядра трійчастого нерва у підщелепній залозі на стороні операції не відрізнялась істотно від контролю, а у контрлатеральній залозі була достовірно вище /р < 0,05/. Активність фермента у слизовій оболонці ротової порожнини у цей строк була достовірно вище контролю на стороні операції і проявляла тенденцію до підвищення у контрлатеральній слизовій оболонці. Через 3 дні після оперативного втручання активність фермента продовжувала наростати у тканинах підщелепних залоз і була достовірно вище контрольної /р < 0, 05/. У слизовій ротової порожнини як на стороні втручання, так і на протилежній стороні відзначалась тенденція до підвищення активності фермента, хоч ступінь достовірності був недостатньо високим.

Активність лужнoї РНК-ази /рН=7, 8/ у тканинах підщелпної залози у контролі склала 0,1870 +0,0110 кат/л. Через 8 днів після зруйнування головного чутливого ядра трійчастого нерва активність ферменту у підщелепній залозі помітно знизилась у порівнянні з триденним строком спостережень на стороні операції, але залишалась достовірно вище контрольної /0,2360 +0,0344 кат/л/. У контрлатеральній залозі активність фермента продовжувала наростати і була достовірно вище контрольної, склавши 0,4460 +0,0880 кат/л. У слизовій оболонці ротової порожнини у цей строк активність ферменту на стороні операції і у контрлатеральній слизовій оболонці наростала і була достовірно вище контроля /р < 0, 05/.

Введення ізадріна інтактним тваринам протягом 8 днів викликало тенденцію до підвищення активності лужної РНК-ази

у підщелепних залозах і достовірне підвищення ії у слизовій ротової порожнини. Введення препарата оперованим тваринам не змінювало істотно активності ферменту у всіх досліджених тканинах.

Таким чином, проведені нами дослідження показують, що однобічне зруйнування головного чутливого ядра трійчастго нерва викликало такий зсув активності каллікреїнів, катепсинів і нуклеаз у підщелепних слинних залозах і слизовій оболонці ротової порожнини, який є специфічним для дистрофічного процесу, що розвивається у цих тканинах.

В-адреноміметик ізадрін надав у експериментах чіткий коригуючий ефект на активність досліджених ферментів.

ВИСНОВКИ

1. Центральна деаферентація викликала зниження мітотичної активності у тканинах слизової оболонки язика з боку втручання від 6,60 +0,25% у контрольній групі до 1,90 +0,15% через 8 діб після втручання з боку операції. Показники мітотичного індекса з контрлатерального боку язика наближались до показників інтактного контролю.

Электролітичне зруйнування головного чутливого ядра трійчастого нерва викликає достовірне зменшення сирої і сухої маси піднижньощелепних залоз на боці втручання, збільшення цих показників в контрлатеральній залозі; зменшення висоти гландулоцитів і збільшення їх ядерно-цитоплазматичного індекса в піднижньощелепній залозі з боку втручання без суттєвого впливу на ці показники в контрлатеральній залозі.

Введення b-адреноміметика ізадріна інтактним тваринам протягом 8 днів супроводжувалось достовірним збільшенням як сирої, так і сухої маси піднижньощелепних залоз. Мітотична активність в слизовій оболонці язика не відрізнялась достовірно від контрольної. Введення цієї речовини щурам із зруйнованим чутливим ядром трійчастого нерва у такій дозі протягом 8 днів давало чіткий корeгуючий ефект: висота гландулоцитів і ядерноцитоплазмтичний індекс наближались до показників інтактного контроля, мітотичний індекс тканин слизової язика на стороні втручання був близький до рівня контроля, складаючи 5, 9+-0,2%.

Електронно-мікроскопічне дослідження гілок трійчастого нерва після однобічного зруйнування його головного чутливого ядра дозволило виявити уоллеровську дегенерацію в одній третій частині нервових пучків, що містять чутливі волокна та характеризуються появою на третій день у дегенеруючих аксонах зон стончення в декілька інтернодальних проміжків. На 8 день спостережень відзначаются ознаки розпаду осьового циліндру, коміркова споруда мякотної оболонки, гіпертрофія шваннівських клітин. У клітинах перинервія спостерігається поява крапель липідів від зруйнованого мієліна і створення колб зросту. На 14 - 17 день після зруйнування ядра відбувається процес фрагментації і розпаду осьових циліндрів. Варикозно трансформовані фрагменти аксона втрачають зв'язок між собою, і на 21 - 30 добу спостережень частина,що збереглися, набуває характеру спіралеподібної форми. Деструктивні зміни відзначаються як у мієлінізованих волокнах, так і у волокнах ремарківського типу. Провідники дрібного і середнього калібру пошкоджуються у більш вираженій формі.

Електронно-мікроскопічне дослідження вузла трійчастого нерва показало, що після зруйнування головного чутливого ядра чисельність нейронів у ганглію істотно зменшується і на місці загибелі нервових клітин виразно проглядаються залишкові вузлики Нажотта. Відзначаються значні розростання сформованої з'єднувальної тканини. Серед фіброзної тканини виявляється дифузна проліферація капсульних клітин і леммоцитів. Нервові клітини проходять дистрофічні зміни різного ступеня виразності: від набухання їх тіл і усунення ядра в строки спостережень до 14 діб, до ознак нейрофагії на 21 – 30 добу. У деяких нейронах виявляється картина розплавлення цитоплазми, гідропічної вакуольної дистрофії в пізніший строк.

Электролітичне зруйнування головного чутливого ядра трійчастого нерва викликає виразне підвищення активності каллікреїнів, катепсінів та нуклеаз у слизовій оболонці щoки з боку впливу і у контрлатеральній слизовій оболонці, хоч ступінь підвищення у останньоі менший. Підвищення активності перерахованих ферментів відзначається також у тканинах підщелепної слинної залози, високо достовірне на стороні втручання /p < 0, 05/.

Введення b-адреноміметика ізадріна інтактним тваринам протягом 8 днів викликає тенденцію до зниження активності каллікреїна у підщелепних слинних залозах і слизовій оболонці ротової поржнини, але ступінь достовірності тут був невисокий. Введення препарату на фоні однобічного зруйнування чутливого ядра трійчастого нерва стабілизувало показники активністі каллікреїнів, катепсінів та нуклеаз в підщелепних слинних залозах і слизовій оболонці порожнини рота, наближаючи їх показники до аналогічних в контрольній групі тварин.

Роботи, які вийшли з друку:

  1. Морфологічні зміни у різних відділах трійчастого нерву після деаферентації // Вісник проблем біології і медицини.- Полтава, Харків, 1999.- N3.- С. 65-67.
  2. Репаративный потенциал эпителия слизистой оболочки языка крыс при разрушении главного чувствительного ядра тройничного нерва // Вісник проблем біології і медицини.- Полтава, Харків,1999.- N3.- С. 67-69.
  3. Трофические нарушения в слизистой оболочке полости рта при центральной тригеминальной деафферентации // Вісник проблем біології і медицини.- Полтава, Харків, 1999.- N4.- С. 93-96.
  4. Коррекция нейродистрофических изменений в слизистой оболочке полости рта, вызванных центральной тригеминальной деафферентацией, сиаладенотрофическими воздействиями // Вісник проблем біології і медицини.- Полтава, Харків, 1999.- С. 121-123.
  5. Активність протеолітичних ферментів і нуклеаз у слизовій оболонці порожнини рота і підщелепних слинних залозах щурів після деаферентації // Медичні перспективи.- Дніпропетровськ, 1999.- Том 2.- С. 21-23.
  6. Содержание белка в слизистой оболочке полости рта и подчелюстных слюнных железах крыс после деафферентации // Актуальні питання дерматовенерології.- Дніпропетровськ, 1999.- Вип.12.- С. 53-54.
  7. Електронно-мікроскопічне дослідження змін у трійчастому ганглію та гілках трійчастого нерва після однобічного руйнування його головного чутливого ядра у щурів в різні терміни після операції // Придніпровський науковий вісник.-Дніпропетровськ,1998.- N25.-С.26-32.
  8. Митотическая активность в эпителии слизистой оболочки языка крыс при нарушении афферентной иннервации, а также на фоне коррекции изадрином // Придніпровський науковий вісник.-Днепропетровск,1998.-N 25.-С.32-35.
  9. Активность протеолитических ферментов и нуклеаз в слизистой оболочке полости рта и подчелюстных слюнных железах крыс при нарушении афферентной иннервации // Придніпровський науковий вісник.-Дніпропетровськ,1998.-N 25.-С.35-40.
  10. Влияние разрушения чувствительного ядра тройничного нерва на активность кислой РНК-азы и содержание белка в слизистой оболочке полости рта и поднижнечелюстных слюнных железах // Y обл. научно-практ. конф. по региональной комплексно-целевой программе"Здоровье".-Днепропетровск, 1989.-С.136-137.
  11. Изменение трофической функции тройничного нерва при разрушении его чувствительного ядра // Тезисы докладов18обл. конф. молодых ученых.- Днепропетровск, 1986.- С. 44.
  12. Вплив руйнування чутливого ядра трійчастого нерва на мітотичну активність слизової оболонки язика щурів // Фундаментальні механізми розвитку патологічних процесів. - Дніпропетровськ, 1992.- С.76 - 77.
  13. Влияние разрушения чувствительного ядра тройничного нерва крыс на ферментативную активность в тканях слизистой оболочки полости рта и подчелюстных слюнных железах // Актуальні питання морфології та клінічної медицини. - Дніпропетровськ: Дніпро, 1996. - С.124.
  14. Электронно-микроскопические исследования ветвей тройничного нерва после разрушения его чувствительного ядра у крыс // Актуальні питання морфології та клінічної медицини.- Дніпропетровськ: Дніпро,1996.-С.131.
  15. Влияние разрушения чувствительного ядра тройничного нерва и введения изопротеренола на активность кислой РНК-азы в слизистой оболочке полости рта и слюнных железах // Нейрогуморальные механизмы регуляции висцеральных органов и систем.- Томск, 1989.- С.102 (в соавторстве с О.И.Сукманским, О.И.Скибой, В.И.Скибой).
  16. The effect of correctіve іnfluences on the course of neurotrophіc dіsorders// Constіtuent congress, іnernatіonal socіety for pathophysіology.- Moscow, 1991.- Kuopіo, Fіnland:Prіnted by Suomen Graafіset Palvelut Oy Ltd., 1991.- P.37 (в соавт. с О.И. Сукманским, Ю.П. Бахвалой, А.З. Бразалуком, Т.В.Дроздовой, Л.К.Федоровой, Г.А.Клопоцким, В.В.Лукьянцом, Т.И.Мамеевой-Протопоповой, А.В.Пищиковой, В.П.Ткаченко).

АНОТАЦІЯ

Мамрак Ю.В. Морфофункціональні особливості слизової оболонки порожнини рота при порушенні аферентної іннервації.-Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.03.01.- нормальна анатомія.- Харківський державний медичний університет, Харків, 2000.

Розроблена та використана методика електролітичного руйнування чутливого ядра трійчастого нерва. Проведені морфологічні, в тому числі електронно-мікроскопічні та біохімічні (активність кллікреїна, кислої та лужної РНК-аз, катепсинів) дослідження гілок трійчастого нерва, трійчастого ганглія, слизової оболонки порожнини рота, підщелепних слинних залоз при порушенні аферентної іннервації. Вивчено патогенез явищ нейрогенної дистрофії. Запропановано шляхи корекції cіаладенотрофічними впливами в-адреноміметіком ізадріном.

КЛЮЧОВІ СЛОВА: аферентна іннервація, головний мозок, слинні залози, слизова оболонка, трійчастий нерв, сіаладенотрофічна корекція.

SUMMARY

Mamrak Yu.V. Morphologіcal and functіonal specіfіes of mouth mucosa іn case of deafferentatіon.

Thesіs for a candіdats degree by specіalіty 14.03.01 - normal anatomy, Kharkov State Medіcal Unіvercіty, Kharcov, 2000.

The method of electrolytіc destructіon of the sensory trіgemіnal nucleі was proposed. The morphologіcal and byochemіcal recerches of trіgemіnal branches & ganglіon, mouth mucose, submandіbular glands were held іn cases of afferent denervatіon.

The pathogenesіs of neurodіstrophy іn thіs expіrіments were studіed. The way of sіaladenotrophіc correctіon was proposed.

THE KEY WORDS: afferent denervatіon, braіn, mucose, submandіbular gland, neurogen dіstrophy, trіgemіnal nerve, sіaladrenotrophіc correctіon.

АННОТАЦИЯ

Мамрак Ю.В. Морфофункциональные особенности слизистой оболочки полости рта при нарушении афферентной иннервации.- Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.03.01 - нормальная анатомия.- Харьковский государственный медицинский университет, Харьков, 2000.

Впервые разработана и внедрена методика изолированного электролитического разрушения главного чувствительного ядра тройничного нерва. Получены новые данные об изменениях в ветвях и ганглии тройничного нерва на ультраструктурном уровне после этой операции. Исследована митотическая активность в слизистой оболочке полости рта, а также активность протеолитических ферментов и нуклеаз в ней и в поднижнечелюстных слюнных железах в разные сроки (36 часов, 3 и 8 суток) после деафферентации.

Согласно полученным данным, одностороннее разрушение главного чувствительного ядра тройничного нерва вызывало дистрофические изменения в иннервируемых им тканях, практически идентичные с таковыми при перерезке этого нерва, описанными ранее рядом исследователей. Дистрофические нарушения проявлялись в виде развития язвенного кератита, ринита, воспалительно-дистрофических, а затем и язвенных поражений в области слизистой оболочки губ, языка, слизистой оболочки полости рта. Отмечался перекос резцов и исчезновение болевой чувствительности в зоне иннервации тройничного нерва на стороне операции.

Электролитическое разрушение главного чувствительного ядра тройничного нерва вызывает значительное /р<0,05/ снижение митотической активности в ткани слизистой оболочки языка на стороне вмешательства.

Электролитическое разрушение главного чувствительного ядра тройничного нерва вызывает достоверное уменьшение сырой и сухой массы поднижнечелюстных слюнних желез на стороне операции, увеличение этих показателей в контрлатеральной железе; уменьшение высоты гландулоцитов и увеличение их ядерно-цитоплазматического индекса в ткани поднижнечелюстной железы на стороне операции, не влияя существенно на эти показатели в контрлатеральной железе.

Электронно-микроскопическое исследование ветвей тройничного нерва после одностороннего разрушения его главного чувствительного ядра позволило обнаружить уоллеровскую дегенерацию примерно в третьей части нервных пучков, содержащих чувствительные волокна, что характеризуется появлением на третий день наблюдений в дегенерирующих аксонах зон истончения в несколько интернодальных промежутков. На 8 день наблюдений отмечали проявления распада осевого цилиндра, ячеистое строение мякотной оболочки, гипертрофию шванновских клеток. В клетках перинервия отмечали появление капель липидов от разрушенного миелина и образование колб роста. На 14 – 17 день после разрушения ядра происходит процесс фрагментации и распада осевых цилиндров. Варикозно трансформированные фрагменты аксона теряют связь между собой. Часть сохранившихся аксонов приобретает спиралевидную форму. Деструктивные изменения отмечаются как в миелинизированных волокнах, так и в волокнах ремарковского типа. Проводники мелкого и среднего калибра повреждаются в более выраженной форме.

Электронно-микроскопическое исследование узлов тройничного нерва показало, что после разрушения главного чувствительного ядра количество нейронов в ганглии существенно уменьшается, и на месте гибели нервных клеток отчётливо просматриваются остаточные узелки Нажотта. Отмечаются значительные разрастания сформированной соединительной ткани. Среди фиброзной ткани обнаруживается диффузная пролиферация капсульных клеток и леммоцитов. Нервные клетки претерпевают дистрофические изменения разной степени выраженности: от набухания их тел и смещения ядра до признаков нейрофагии. Иногда в нейронах выявляется картина расплавления цитоплазмы, гидропической вакуольной дистрофии.

Электролитическое разрушение главного чувствительного ядра тройничного нерва вызывало отчётливое повышение БАЭЭ-эстеразной, протеолитической и РНК-азной активности в слизистой оболочке щеки и подчелюстной слюнной железе на стороне воздействия.

Введение изадрина оперированным животным достоверно нормализовывало активность протеолитических ферментов и нуклеаз в слизистой оболочке полости рта и поднижнечелюстных слюнных железах к 8 дню наблюдений, восстанавливало митотическую активность в слизистой оболочке языка.

Проведенные исследования позволили сделать следующие выводы:

  1. Афферентное звено иннервации играет ведущую роль в осуществлении нейротрофических процессов, ибо клиническая морфологическая и биохимическая картина нейрогеенной дистрофии вследствие разрушения главного чувствительного ядра тройничного нерва полностью совпадает с таковой при внутричерепной перерезке самого нерва.
  2. Электронно-микроскопическая картина срезов патологически измененных ветвей и ганглия тройничного нерва соответствует таковой при тригеминальной невралгии.
  3. Сиаладенотрофические воздействия оказывают нормализующий эффект на течение дистрофических процессов в слизистой оболочке полости рта, вызванных электролитическим разрушением главного чувствительног ядра тройничного нерва.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: афферентная иннервация, головной мозг, слюнные железы, слизистая оболочка, тройничный нерв, сиаладенотрофическая коррекция.

 
 © 2004-2015, Морфологія .DP.UA
 
До відома морфологів! Уважаемые коллеги!
Большинство страниц веб-сайта НТ АГЕТ ожидает Вашей информации.
Будем очень благодарны за Ваши рекомендации и пожелания относительно информационного наполнения страниц сайта, дизайна и структуры веб-сайта.
// Координатор - Твердохлеб Игорь Владимирович, д.мед.н., профессор, зав. каф. гистологии ДГМА (056-7135323). [ e-mail ]
// Ответственный за создание и поддержку веб-сайта — Горбунов Андрей Александрович. [ e-mail ] // Dr. Andy.
© 2004-2015, НТ АГЕТ.
© Разработка, дизайн, поддержка — Днепропетровск, ДГМА, кафедра гистологии.
Rambler's Top100