НТ АГЕТ Морфологи Украины Днепропетровское отделение
Всеукраинской общественной организации
“Научное общество АГЕТ”
 Українською | На русском    ::   НТ АГЕТ / Днепропетровск / Биология /
     
Кафедра
О кафедре
История
Персонал
Научная деятельность
Учебный процесс
Студенческая деятельность
- - -
Форум
- - -
Гидрометцентр России
ЛІПОТКАНЕЛЬНА ТЕОРІЯ... (Федченко М.П.)
ЛІПОТКАНЕЛЬНА ТЕОРІЯ ПАТОГЕНЕЗУ АТЕРОСКЛЕРОЗУ: ПАРАДОКСИ, НОВІ СТРУКТУРНІ ЕЛЕМЕНТИ, ОБЕРТАННЯ ТА СИНДРОМ НЕДОСТАТНОСТІ ТРАНСПОРТНИХ СИСТЕМ СУДИН Федченко М.П., Гарець В.І., Федченко М.М. Кафедра патологічної анатомії
Дніпропетровська державна медична академія (Дніпропетровськ)
(зав. – д.м.н., проф. І.С.Шпонька)

Ключові слова: атеросклероз, патогенез, ліпотканела, эндотеліогенез, обертання судин, СМОПЕН, синдром НТСС (недостатності транспортних систем судин).

Атеросклероз (Ат) – найбільш поширене захворювання, а його ускладнення – найчастіша причина смерті та стійкої непрацездатності в усіх розвинених країнах світу. Способи профілактики та лікування Ат витікають з найбільш обґрунтованих теорій його патогенезу, яких досить багато. Найбільш відомою і практично загальноприйнятою є інфільтраційна теорія М.М.Анічкова в сучасній інтерпретації, де замість холестерину головним патогенетичним фактором розглядаються ліпопротеїди дуже низької, низької та проміжної щільності, а також модифіковані ліпопротеїди.

Критерієм істинності любої теорії патогенезу є можливість та ефективність моделювання основних ознак захворювання в експерименті. Існуючі моделі Ат засновані на уявленні про те, що артеріальна гіпертензія, дисліпопротеїдемія, імунні порушення, зміни в системі коагуляції в кінцевому результаті ведуть до ушкодження ендотеліального шару, проникненню ліпопротеїдів і других компонентів крові з прозору судин в артеріальну стінку. Клітини інтими поглинають ліпіди, проліферують, синтезують фіброзні компоненти атеросклеротичної бляшки, гинуть з послідуючим розвитком некрозу бляшок, виразок та тромбоутворенням. Закупорка судин мозку, серця та інших органів тромбами в зоні атеросклеротичної бляшки або тромбоемболами - головна причина смертельних ускладнень при атеросклерозі.

Найбільш відомим та ефективним способом моделювання атеросклерозу є годування кроликів атерогенною дієтою з холестерином на протязі декількох місяців. Усі стадії Ат добре досліджені як в експерименті, так і у людини при різному рівні вираженості захворювання. Однак невирішеними залишаються питання про механізми початкового і локального проникнення ліпідів через ендотелій судин, що частково пояснюють наявністю рецепторів до ліпопротеїдів на мембранах ендотеліоцитів. Тільки за це відкриття Й.Браун і Д.Гольдштейн в 1985 році були удостоєні Нобелівської премії. Незважаючи на широке розповсюдження рецепторів, атеросклерозом ушкоджуються тільки великі судини артеріальної системи, що пов’язують з високим артеріальним тиском крові. Атеросклероз переважно розвивається в черевній частині аорти, хоча тиск вище в грудному її відділі. Часто Ат ушкоджує стегнові та гомілкові артерії, але практично не спостерігається в плечових і ліктьових, хоча всі відомі фактори патогенезу Ат в цих судинах однаково виражені.

Існує багато інших питань і парадоксів, які не в змозі пояснити сучасні теорії патогенезу атеросклерозу. Так, описують, що вже в доліпідній стадії Ат відмічаються десквамація ендотелію і утворення плоских пристінних тромбів. У зв’язку з тим, що у дітей 10-14 років в 97,4% - 100% випадках спостерігаються ліпідні плями і смуги [3], то тромботичні ускладнення максимально проявлялися б саме в цьому віці. Відображенням яких нормальних (якщо спостерігаються майже в 100% випадків) закономірностей функціонування судин є таке розповсюдження ліпідних відкладень в інтимі аорти дітей?

Відповідно сучасним теоретичним розробкам клітинний склад в зоні атеросклеротичного ураження формується головним чином за рахунок клітин, які проникають в інтиму із прозору артерій. З позицій здорового глузду важко уявити механізм такої міграції. Для цього окремі клітини (моноцити, макрофаги, Т- и В-лімфоцити та ін.) повинні якось вийти із самого швидкого вісьового кровотоку в аорті, зупинитись, знайти необхідні рецептори на ендотелії, активно сформувати канал міграції в інтиму і все це повинно здійснюватись на фоні високого тиску та потоку еритроцитів. Фотознімки такої міграції, які демонструють в журналах, швидше всього відображають не входження клітин в інтиму, а їх вихід із неї після завантаження ліпідами, що на препаратах буде виглядати однаково.

Формування мінімальної фіброзної капсули навколо ліпідних відкладень зупиняло б проникнення нових порцій жиру з прозору аорти, і Ат залишався б на початкових стадіях фібротизації бляшки, або спостерігалося б чергування прошарків жиру з прошарками сполучної тканини. Однак фіброзна капсула навколо атероматозних мас досить товста, гомогенна, гіалінізована і подальше прогресування атеросклерозу при цьому не гальмується.

Існує очевидний парадокс між високим гідродинамічним навантаженням на ендотелій (за добу через аорту людини протікає біля 5 тон крові) і проліферативною активністю ендотелію. Згідно законів логіки вона повинна бути максимально високою, але в світовій літературі не знайдено робіт, де були б описані мітози в ендотелії аорти у людини. Із цього витікає висновок: якщо при значному механічному навантаженні відсутні мітози, то повинні існувати інші ефективні способи відновлення ендотелію в аорті.

Раніше в щитовидній залозі нами була виявлена ліпотканела - новий структурно-функціональний компонент, який складається із адипоцитів і оточений спільною капсулою з органом [12]. Експериментально було встановлено, що при збільшенні маси щитовидної залози під впливом мерказолілу ліпотканела значно зменшується за рахунок міграції адипоцитів в строму органу рівномірно по всій залозі. Адипоцити обезжирюються і трансформуються в ліпофібробласти, котрі являють собою мало диференційовану популяцію клітин строми. Значному збільшенню розмірів та маси паренхіми органу повинна передувати адекватна васкуляризація залози. Згідно сучасним уявленням гемокапілярогенез здійснюється в такому морфогенетичному каскаді: в капілярах з’являються бруньки росту із проліферуючих ендотеліоцитів, вони ростуть назустріч одна одній і з’єднуються у вигляді клітинного тяжа, в якому з часом утворюється просвіт майбутнього гемокапіляра. Утворення фолікулів здійснюється через меншу кількість стадій. Тому гемокапілярогенез завжди буде відставати від фолікулоутворення. Випереджаючим капіляроутворення може бути тільки в тому випадку, якщо будуть використовуватись клітини-попередники для ендотелію. В експерименті ми спостерігали новий тип гемокапілярогенезу із ліпофібробластів, які трансформувались в перицитоподібні клітини і включались до гемокапілярів в якості ендотеліоцитів.

Таким чином, було встановлено такий каскад трансформаційного ендотеліогенезу: адипоцит – ліпофібробласт - мало диференційована клітина строми – перицит – ендотеліоцит. В численних літературних джерелах описані трансформації адипоцитів в ліпофібробласти, перицити і навпаки. Також відомі взаємоперетворення між перицитами і ендотеліоцитами. Однак версія про можливість більш складного каскаду трансформації жирових клітин (адипоцитів) в ендотеліальні через проміжні ланцюги в літературі не знайдена.

Оскільки в аорті людини не спостерігається проліферація ендотелію на фоні значного гідродинамічного навантаження, було передбачено, що подібне джерело попередників для ендотелію повинно існувати і в аорті. Цілеспрямований пошук дозволив знайти ліпотканелу поруч з аортою і артеріями, як у тварин, так і у людини [5]. Ця ліпотканела має ряд особливостей будови, які відрізняють її від ліпотканели щитовидної залози. Так, в ліпотканелі аорти щурів є витягнутий “відвідний протік”, по якому здійснюється транспорт адипоцитів до адвентиціальної оболонки аорти. На поперечному розрізі ліпотканела має форму коми з “відвідним протоком” різної довжини і товщини в залежності від інтенсивності транспортування клітин. При загальмованому транспорті “протік” короткий та товстий, а під час прискореного транспорту - довгий і тонкий. В різних умовах експериментів його параметри перегруповуються в широкому діапазоні характеристик. У аорті людини ліпотканела розташована вздовж задньої стінки і зв’язана з нею численними “ниткоподібними відтоками”, які видно макроскопічно при повільному відшаруванні аорти під час автопсії. На цих “ниткоподібних відтоках” і тримається аорта в стабільному положенні вздовж хребта.

Біля адвентиції аорти адипоцити значно сплющуються з видаленням із них крапель жиру, які проникають між пластинами медії і транспортуються до інтими. Основною умовою ефективного переміщення крапель жиру та клітин з зовнішніх орбіт медії на внутрішні є обертальні поступально-зворотні рухи аорти і великих судин, які передаються їх стінкам через спіралеподібні пульсуючі потоки крові, які посилюються в дузі аорти [8].

Обертання аорти нами було доведене спеціальним експериментом [13]. У собаки всі прошарки аорти прошивались синьою ниткою і довгий її кінець (біля 10 см) залишався вільним вздовж адвентиції з метою змоделювати намотування цієї нитки навколо аорти. Через 30 діб відмічалась лінійна деструкція аорти по всьому периметру. При цьому вільній кінець нитки був у вигляді правильної синусоїди на адвентиції без намотування. Можливо за допомогою фібробластів нитка міцно з’єдналась з адвентиціальною оболонкою. Оскільки поступальні зміщення інтенсивніші зворотних, то за рахунок цієї різниці здійснювалось переміщення прошарків аорти з послідуючим розрізанням серединної оболонки аорти зафіксованою ниткою. Таким чином, у собаки спостерігався один повний оберт аорти на протязі одного місяця.

Обертання артерій підтверджується дослідженням інших патологічно змінених органів. Так, при антракозі пилові вугільні часточки із альвеол проникають в строму легень. Потім вони групуються навколо адвентиції артерій, мігрують в зону інтими і накопичуються у вигляді вогнищевих утворень, які нагадують ліпідні смуги та плями при атеросклерозі. В даному випадку вугільний пил виконав функцію маркера траєкторії міграції компонентів строми до ендотеліальної вистилки судин. Така ж динаміка подій спостерігається в легенях при венозному повнокров’ї, де функцію маркера потоків стромальних компонентів виконують гранули гемосидерину. Краплини жиру, вугільний пил та гемосидерин не здатні до самостійних переміщень. Єдиною силою, яка забезпечила їх міграцію по вищенаведеній траєкторії були обертальні рухи артерій.

При силікозі формування типових силікотичних вузликів завжди проходить стадію утворення концентричних та вихороподібних пучків сполучної тканини в легенях. Як роблять ствердження про обертання вихороподібних галактик у космосі, так і в легенях вихороподібні структури навколо артеріол та артерій свідчать про їх обертання, яке потім зупиняється і формуються вже нетипові силікотичні вузлики без вихрових структур. Таким чином, концепція про обертання судин пояснює існування типових і нетипових силікотичних вузликів різними стадіями одного процесу до та після зупинки обертання судин.

Обертання артерій чітко спостерігається в щитовидній залозі при інтенсивних гіперпластичних процесах, коли можна бачити тяжі строми з мікрофолікулами, з’єднаними з адвентицією, а в зовнішній оболонці крупних артерій мікрофолікули можуть навіть тимчасово зберігатись. При цоьму вся стінка артерій багатошарова, без еластичних мембран і складається тільки із клітин, які нагадують фолікулярні тироцити. В папілярному раці щитовидної залози ми спостерігали включення тяжів пухлинних клітин та їх міграцію через всі прошарки в просвіт артерій за рахунок їх обертальних рухів. Цей факт потребує перегляду уявлень про традиційні механізми метастазування пухлин [17].

Виявлення феномену обертальних рухів артерій має багатопланове теоретичне та практичне значення для пояснення багатьох нормальних і патологічних процесів, пов’язаних з судинами, а також дозволяють розробити підходи до створення судинних протезів нового покоління [11].

У зв’язку з тим, що необхідність відновлення ендотелію в нормі та в екстремальних умовах є постійною, то вищенаведений каскадний алгоритм морфогенезу ендотелію повинен спостерігатись і в інших органах. Це підтверджується універсальним розповсюдженням специфічних ліпотканел практично в усіх органах [20]. У великих органах міграція адипоцитів з периферійних ліпотканел до центральних відділів була б значно уповільненою, тому ліпотканела в них має дифузну будову. В печінці вона представлена клітинами Іто – це адипоцити, розташовані поруч з капілярами, а в легенях – ліпофібробласти, дифузно розподілені в стромі органу.

Високе гідродинамічне навантаження на клапани серця повинно призводити до значного пошкодження ендотеліального покриття цієї області, що передумовлює необхідність швидкої регенерації десквамованого ендотелію шляхом його проліферації. Однак в літературі не знайдене описання мітозів ендотеліоцитів клапанного апарату серця у людини. Враховуючи, що без ендотеліального покриття клапани не можуть повноцінно функціонувати через тромботичні накладання, то повинні існувати інші способи відновлення ендотелію. У зв’язку з існуванням достатньо обгрунтованої теорії трансформаційного каскадного ендотеліогенезу із адипоцитів (М.П.Федченко, 1987 - 2001), було передбачене існування спеціальної ліпотканели як джерела попередників для ендотелію. Потім вона була знайдена в зоні розташування клапанів і названа органом ендотеліогенезу в серці (ОЕС) [7].

Жирова клітковина має низьку механічну міцність, а в області клапанного апарату найбільший тиск, тому ОЕС має своєрідну будову. На поперечних розтинах через клапани ОЕС має трикутну форму і гострим вістрям завжди входить в основу клапана. Така конструкція ОЕС забезпечує мінімальний контакт жирової клітковини з клапанним апаратом серця, чим збільшується його міцність.

При сепсисі і цукровому діабеті міцність ендотеліального покриття значно понижується, що призводить до прискореної доставки попередників ендотеліоцитів. Тому спостерігається значне розширення площі контакту клапанів з ліпотканелою, що збільшує транспорт попередників для ендотелію клапанного апарату. У більшості випадків придбані вади клапанів (при ревматизмі та інших хворобах) є наслідком порушення транспорту попередників ендотеліоцитів від ОЕС [6]. Із цього слідує, що розробка способів керування процесом переміщення попередників ендотелію закладе новий фундамент для профілактики захворювань клапанного апарату серця [7, 18].

Атеросклероз виникає внаслідок порушення транспорту мілких крапель жиру та попередників ендотеліоцитів від ліпотканели через усі прошарки аорти та великих судин до ендотеліальної вистилки [9]. Факторів, що цьому сприяють, багато. Ключовими із них є: набряки інтими, недостатня сила обертального моменту крові (через що недостатньо зміщуються пластини медії відносно одна одній і не утворюють гофрованої поверхні, необхідної для транспорту клітин та ліпідів), а також велика потреба в попередниках ендотеліоцитів. Відповідно змінюючи ці параметри можна отримати різну ступінь насичення стінок артерій ліпідами за короткий проміжок часу. Нами розроблена модель, яка дозволяє на протязі кількох годин викликати різко виражений ліпоїдоз артерій та аорти [4]. Накопичення ліпідів на кордоні між медією та інтимою аорти (яка має більший набряк в черевному відділі через ортостатичне положення тіла людини) призводить до необхідності його елімінації шляхом фагоцитозу клітинами інтими. Якщо надходження ліпідів перевищує їх елімінацію, то останні накопичуються в інтимі і навколо них формуються сполучнотканинні прошарки з наступним розвитком інших стадій Ат, котрі добре описані в літературі.

Таким чином, джерелом жиру в інтимі аорти і артерій є не плазма крові з послідуючою інфільтрацією стінок судин, як це прийнято, а порушення фізіологічного переміщення клітин та ліпідів із паравазальної ліпотканели до ендотеліального шару артерій [16, 19].

Локальність внутрішньосудинних ліпідних утворень у вигляді смужок, плям та масивних відкладень з послідуючим формуванням атероми можна пояснити різним рівнем порушення транспорту ліпідів та клітин в інтимі (яка становить 20% стінки аорти) із паравазальної ліпотканели. Якщо є перешкоди для транспорту в глибоких шарах інтими - виникають масивні локальні накопичення ліпідів; якщо в поверхневих (ближче до ендотеліального шару) - розподілення ліпідів має більш дифузний характер, що характерно для дітей при інтенсивному відновленні ендотелію за рахунок адипоцитів.

Проблема патогенезу атеросклерозу багаторівнева та багатоаспектна. Так, велику роль у розвитку Ат відіграє стан недавно відкритого форменого елемента крові - ендотеліомера [15], котрий являє собою фрагменти цитоплазми ендотелію (як тромбоцити - фрагменти мегакаріоцитів кісткового мозку) і виконують функцію “латок” в зоні пошкодження ендотеліоцитів. Також має значення ступінь упорядкованості переміщення еритроцитів. Виникає протиріччя між існуючим стереотипом про холестериновий патогенез Ат (не випадково за дослідження холестерину вручено багато Нобелівських премій) та запропонованими уявленнями про ведуче позасудинне джерело ліпідів в атеромі. Відомо, що холестерин є необхідним компонентом клітинних мембран. Стан клітинних мембран повинен постійно змінюватись в деяких відділах у зв’язку з різноманітними їх функціями (фагоцитоз, піноцитоз, формування інвагінацій, контактів та інше). Ступінь текучості мембран залежить від вмісту в ній молекул холестерину, які придають їй жорсткість.

Встановлено, що еритроцити переміщуються упорядковано, рядами завдяки формуванню “вітрил”- випуклостей внутрішнього диску в напрямку руху крові [15]. Якщо концентрація холестерину буде високою, то збільшиться жорсткість мембран еритроцитів. В результаті останні втрачають здатність формувати “вітрила”, що призводить до неупорядкованого переміщення еритроцитів, їх взаємному травмуванню і пошкодженню ендотелію. Це в свою чергу посилює потребу в прискореній доставці попередників ендотелію, чим і запускається процес їх транспорту із ліпотканели. Таким чином, холестериновий аспект в патогенезі Ат не суперечить, а доповнює ліпотканельну теорію атеросклерозу.

Одним із важливих ланцюгів патогенезу Ат є стан специфічного молекулярного протектору ендотелію (СМОПЕН) [6, 10, 14]. При дослідженні напівтонких препаратів було встановлено, що в прозорі аорти та великих артерій чітко спостерігаються два концентричних прошарки конгруентних ендотеліальній вистилці. Перший шар оптично прозорий, другий – майже рівний по товщині першому, але складається із рівномірно розподілених ( суспензія) в ньому еритроцитів.

Ці прошарки аорти (які залишились після повного вільного витікання крові) і є СМОПЕН. В даному випадку еритроцити виконали функцію маркера шарів СМОПЕНу по ступеню їх щільності. Перший шар без еритроцитів – щільний, саме цей шар імітує вісьовий потік формених елементів та малорухомий пристінковий шар плазми під час вітальної мікроскопії. В дійсності це протектор ендотелію, який постійно існує в судинах. Другий шар менш щільний, але досить структурований - виконує функцію буферної зони між основним потоком крові та щільним протектором.

Недостатність СМОПЕНу буде сприяти травмуванню ендотелію потоками еритроцитів, що запускає прискорений транспорт попередників ендотелію і ліпідів від ліпотканели до інтими, чим значно прискорюється атерогенез в аорті і артеріях. Надлишок СМОПЕНу різко ослабить силу обертального моменту пульсової хвилі крові, внаслідок чого буде загальмовано транспорт компонентів ліпотканели і створяться умови для формування морфологічного та клінічного еквіваленту синдрому недостатності транспортних систем судин (синдром НТСС див. нижче).

Дослідники ведучих центрів по вивченню проблем атеросклерозу, продовжують трактувати результати своїх робіт на основі інфільтраційної теорії М.М. Анічкова, незважаючи на очевидні суперечності фактів, які вони приводять. Так, фундаментальне морфологічне дослідження біопсійного матеріалу із аорти людини, який отримали під час 125 операцій з приводу аортокоронарного шунтування, дозволило виявити ліпоїдоз інтими водночас з ліпоїдозом медії в 100% випадків. Ліпідні краплі в медії автори пояснюють як спосіб їх елімінації з інтими після ліпідної інфільтрації із крові. Якби це було так, то обов’язково спостерігалися б накопичення мігруючих крапель жиру в адвентиції. Однак автори не описують адвентиціальних ліпідних відкладень. В дійсності все протікає навпаки: відбувається транспорт ліпідних мікрокрапель із адвентиції через медію до інтими, де їх накопичення чітко видно на представлених авторами фотографіях [2]. Тобто повинен витримуватись принцип: хмара (ліпотканела) - краплини дощу (мікрокраплі жиру) - калюжа (накопичення ліпідів в інтимі), але не навпаки.

Друга експериментальна робота проведена на 100 кроликах, котрим імплантували судинні протези в аорту на фоні гіперхолестеринемії. Через 16 тижнів 40% поверхні аорти було ушкоджено атеросклеротичними бляшками, однак автори не спостерігали відкладень ліпідів в неоінтимі, яка покривала протез. Цей факт можна пояснити тільки відсутністю парааортальної ліпотканели в зоні протезу [1].

У зв’язку з тим, що нормальне функціонування судин забезпечується постійним транспортом попередників ендотелію і ліпідних компонентів СМОПЕНу із паравазальної ліпотканели до інтими, можна стверджувати, що цей процес є ключовим ланцюгом в патогенезі ангіопатій при багатьох варіантах перешкод на шляху такого переміщення. Ранні клінічні прояви захворювань судинної системи, які формуються в результаті цих блоків, слід виділити як синдром недостатності механізмів транспорту попередників ендотелію із ліпотканели до ендотеліальної вистилки судин. Так, ми досліджували судини хворого С. 36 років, який помер внаслідок крововиливу в мозок. Відмічалось різке потоншення еластичних мембран з вираженою їх фрагментацією. Така будова артерій не могла забезпечити адекватного транспорту клітин-попередників до стінок судин, що супроводжувалось зниженням механічної міцності артерій з послідуючим їх розривом і крововиливом. Таким чином, у хворого був різко виражений синдром недостатності транспортних систем судин (синдром НТСС). Клінічні прояви синдрому НТСС необхідно спеціально досліджувати. Можна стверджувати, що прямим наслідком синдрому НТСС є розвиток аневризм судин. Перешкоди на шляху міграції клітинних попередників судин будуть супроводжуватись потоншенням стінок судин з послідуючим утворенням аневризм. Це явище можна прослідкувати на прикладі сифілісу, коли внаслідок продуктивного запалення утворюються склеротичні перешкоди в адвентиції та медії, що призводить до аневризматичних ускладнень.

Окрім вищеназваного, перспективи ліпотканельної теорії атеросклерозу в першу чергу стосуються зміни традиційних підходів до профілактики цієї хвороби, які формувались на протязі багатьох десятиріч. Якщо в умовах розробленої моделі атеросклерозу можливо значно прискорити ліпоїдоз судин на протязі декількох годин, то відповідно можливо і значно загальмувати цей процес, створюючи антиумови для накопичення ліпідів в інтимі артерій і на цьому принципі розробити ефективні способи попередження та лікування атеросклерозу.

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ

  • 1. Кинетика клеточных элементов в неоинтиме синтетических протезов, имплантированных в аорту кроликов, в условиях развития экспериментального атеросклероза / Нагорнев В.А., Бабушкина Т.Г., Лебедев Л.В. и др.// Арх. патол.- 1991.- №2.- С.11-18.
  • 2. Особенности атеросклероза в восходящей аорте человека и связь его развития с основными факторами риска ишемической болезни сердца у больных, перенесших аортокоронарное шунтирование / Жданов В.С., Черпаченко Н.М., Чумаченко П.В. и др // Арх. патол .- 1999.- Т.61, №3.- С. 14-18.
  • 3. Патологическая анатомия болезней плода и ребенка. Руководство для врачей в 2 т. Под ред. Т.Е. Ивановской, Л.В.Леоновой.- М.: Медицина, 1989.- 384 с.
  • 4. Способ моделирования атеросклероза: АС 1133613, 1995. G 09В 23/28./ Федченко Н.П., Гарец В.И., патент России.
  • 5. Федченко Н.П. Липотканелла.- структурно-функциональный компонент аорты и артерий // Матеріали міжнародної конференції “Індивідуальна анатомічна мінливість органів людини і її значення для практики”, Полтава, 1993.-С.257.
  • 6. Федченко Н.П. Новый теоретический подход к патогенезу ревматизма и других коллагенозов // Актуальные вопросы клинической медицины: Тез. научно-практической конференции. -Днепропетровск, 1993.- С.50-52.
  • 7. Федченко Н.П. В сердце обнаружен орган эндотелиогенеза // Актуальные вопросы медицины и биологии: Сб. статей ДГМА. -Днепропетровск., 1993.- Вып. 4.- С.81.
  • 8. Федченко Н.П. Феномен вращения и нисходящего перемещения внутренних слоев аорты и крупных сосудов спиральными потоками крови //Актуальные вопросы медицины и биологии: Сб. статей ДГМА.-Днепропетровск, 1993.- Вып. 4.- С.220.
  • 9. Федченко Н.П. Атеросклероз возникает вследствие нарушения процессов транспорта компонентов липотканеллы к эндотелию сосудов //Актуальные вопросы медицины и биологии: Сб. статей ДГМА.-Днепропетровск, 1993.- Вып. 4.- С.162.
  • 10. Федченко Н.П. В сосудах обнаружен протектор эндотелия. // Актуальные вопросы медицины и биологии: Сб. статей ДГМА.-Днепропетровск, 1993.- Вып.4.- С.80.
  • 11. Федченко Н.П. Перспективы моделирования сосудистых протезов в связи с феноменом вращательных движений крупных сосудов.// Международный бюллетень развития лазерной хирургии. Украина. Днепропетровск, 1994.- С.78-79.
  • 12. Федченко М.П., Гарець В.І. Виявлення нового структурно-функціонального компонента в щитовидній залозі - ліпотканели // Матеріали 5-го з”їзду ендокринологів.- Київ-Івано-Франківськ, 1994.-С.23
  • 13. Федченко Н.П. Способ доказательства вращательных движений аорты // Актуальные вопросы медицины и биологии: Сб. статей ДГМА.- Днепропетровск,1995.- Вып.6.- С. 81.
  • 14. Федченко Н.П. Теория СМОПЭНовых инфарктов.// Актуальные вопросы медицины и биологии: Сб статей ДГМА..- Днепропетровск, 1995.- Вып.6.- С.80-81.
  • 15. Федченко Н.П. Эндотелиомер – новый форменный элемент крови // Вестник проблем современной медицины. 1995.- №7.- C.12-16
  • 16. Федченко Н.П. Новая теория патогенеза атеросклероза \\ Сборник тезисов 1 Съезда Международного союза ассоциаций патологоанатомов (Москва, 3-6 октября 1995 года).- С.166.
  • 17. Федченко Н.П. Обнаружен новый механизм метастазирования опухолей // Актуальные вопросы медицины и биологии: Сб статей ДГМА.- Днепропетровск.- 1996.- Вып.7. ч.1.- с.35.
  • 18. Федченко Н.П. Орган эндотелиогенеза в сердце \\Судинні і онкологічні захворювання морфогенез та екологічний патоморфоз. Матеріали 6-го Конгресу патологів України (Вінниця, 30 вересня- 2 жовтня 1998р.).- С. 103.
  • 19. Федченко Н.П. Новая теория патогенеза атеросклероза: парадоксы, доказательства, перспективы \\ Судинні і онкологічні захворювання морфогенез та екологічний патоморфоз. Матеріали 6-го Конгресу патологів України (Вінниця, 30 вересня- 2 жовтня 1998р.).- С. 100 - 103.
  • 20. Федченко Н.Н. Адипоциты выполняют функцию универсальных предшественников эндотелия сосудов // Актуальні проблеми клінічної і теоретичної медицини: Тез. міжнародної конференції студентів і молодих вчених (Дніпропетровськ, 27-29 вересня 2001).- С.17-18.

РЕФЕРАТ

Предложена липотканельная теория патогенеза атеросклероза, суть которой состоит в том, что липидные отложения в интиме сосудов накапливаются не из просвета сосудов (как это общепринято в современных представлениях о патогенезе этого заболевания), а из липотканеллы – специального органа, расположенного рядом с аортой и артериями. Выделена новая нозологическая форма сосудистой патологии, которая предшествует большинству известных заболеваний сосудов – недостаточность механизмов транспорта предшественников эндотелия из паравазальной липотканеллы к интиме.

A new theory of regeneration of an endothelium and pathogeny of an atherosclerosis is offered - the lipotkanella theory, which essence is that lipocytes fulfil the function of the predecessors of an endothelium and the lipide depositions in an intima of vessels act not from a lumen of vessels (as it generally accepted in modern representations about a pathogeny of atherosclerosis), but from lipotkanella - special organ posed near to aorta and arterias. The moving of cell-like and lipide builders is carried out at the expense of bodily - reflexive rotary movements of vessels, with offset of slices of media spiral pulsar wave of blood. The new nosological form of a vascular pathology is allocated which precedes the majority of known diseases of vessels - syndrome of unsufficiency of mechanisms of a carrier of the predecessors of an endothelium from paravasalis lipotkanella to intima.

Федченко Николай Петрович, профессор кафедры патологической анатомии Днепропетровской Государственной медицинской академии.

Адрес: Днепропетровск, ул Дзержинского 20\15, тел : 46-80-11.

  Вверх 
 
UNDER CON$TRUCTION! Уважаемые коллеги!
Большинство страниц веб-сайта НТ АГЕТ ожидает Вашей информации.
Будем очень благодарны за Ваши рекомендации и пожелания относительно информационного наполнения страниц сайта, дизайна и структуры веб-сайта вообще.
// Координатор - Твердохлеб Игорь Владимирович, д.м.н., профессор, зав. каф. гистологии ДГМА (056-7135323). [ e-mail ]
// Ответственный за создание и поддержку веб-сайта - Горбунов Андрей Александрович. [ e-mail ]
(Если Вам понравился веб-сайт и Вы хотите создать свой - обращайтесь!)
© 2004-2012, НТ АГЕТ.
© Разработка, дизайн, поддержка — Днепропетровск, ДГМА, кафедра гистологии.
Ключевые слова: Медицинское образование навчання обучение, медицина, кафедры анатомии, гистологии, хирургии ВУЗы, медицинские институты; факультет, Faculty, Medical education learning, anatomy, histology; Morphologic departments, higher medical institutions.
Rambler's Top100